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Un nuovo studio condotto dall’Università della California – San Diego ha identificato il colpevole principale dell’obesità: un gene che innescando lo smantellamento dei mitocondri, le centrali energetiche delle cellule, li costringe a frammentarsi in unità più piccole e meno efficienti. Questo potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti e strategie di prevenzione per l’obesità, una condizione che attualmente interessa circa il 38% della popolazione mondiale, secondo la World Obesity Federation.
L’obiettivo sarà stimolare le cellule a bruciare quantità significativamente maggiori di grassi, aprendo così la strada a nuovi approcci terapeutici contro l’aumento di peso.
Mentre è ampiamente noto che l’obesità può influenzare negativamente vari sistemi del corpo, inclusi quelli respiratorio, digestivo, scheletrico e muscolare, questo nuovo studio evidenzia un impatto metabolico fondamentale. I ricercatori prevedono che entro il 2030, la maggior parte degli adulti nel mondo sarà sovrappeso o obeso, rendendo cruciale comprendere le basi metaboliche dell’obesità.
L’obesità comporta un accumulo eccessivo di grasso corporeo nel tessuto adiposo bianco. Studi precedenti hanno già dimostrato che questa condizione induce cambiamenti metabolici, scatenando infiammazioni, resistenza all’insulina, problemi ormonali e apoptosi (morte cellulare).
Il dottor Alan Saltiel, autore principale dello studio, spiega che l’obesità provoca questi cambiamenti per adattarsi all’eccesso di cibo. In risposta, il corpo deve trovare un modo per immagazzinare le calorie in eccesso, poiché esiste un limite a quanto può essere bruciato. La ricerca ha rivelato che questa necessità di adattamento conduce a una frammentazione dei mitocondri, le “centrali elettriche” delle cellule.
Il team di ricerca ha utilizzato modelli murini e ha scoperto che, quando i topi venivano alimentati con una dieta ricca di grassi, i mitocondri all’interno delle cellule adipose si frammentavano in unità più piccole. Questa frammentazione ha ridotto la capacità di bruciare grassi rispetto ai mitocondri più grandi.
Questo cambiamento è stato osservato principalmente nelle cellule adipose sottocutanee, considerate tradizionalmente come un “buon deposito” di grasso. Tuttavia, durante l’obesità, queste cellule perdono la loro capacità di bruciare grassi a causa della frammentazione mitocondriale.
Gli scienziati hanno identificato una molecola chiamata RaIA come responsabile della frammentazione mitocondriale. Attivata cronica nell’obesità, questa molecola inclina la bilancia verso la frammentazione. Gli esperimenti su topi in cui il gene associato a RaIA è stato eliminato hanno mostrato una protezione dall’aumento di peso causato dalla dieta ricca di grassi.
Il dottor Saltiel afferma che questa scoperta potrebbe aprire la strada a nuovi bersagli farmacologici nel percorso di RaIA. Sebbene sia una prospettiva promettente, il percorso verso lo sviluppo di farmaci è lungo, con molte sfide e incognite lungo la strada.
Il dottor Mir Ali, chirurgo bariatrico e direttore medico del MemorialCare Surgical Weight Loss Center, ritiene che questa ricerca possa sensibilizzare ulteriormente le persone sull’impatto cellulare dell’obesità. Anche se è ancora troppo presto per parlare di farmaci, questa scoperta getta le basi per future ricerche e potenziali trattamenti per combattere l’obesità a livello cellulare.