Anticorpo monoclonale più forte contro il Coronavirus. Lo hanno scoperto in un laboratorio di Siena Anticorpo monoclonale più forte contro il Coronavirus. Lo hanno scoperto in un laboratorio di Siena

Covid, scoperto un anticorpo in grado di bloccare i casi gravi

Scoperto un anticorpo in grado di bloccare i casi gravi di Covid. A scoprirlo un gruppo di ricercatori dell’Università di Osaka in Giappone.

I ricercatori hanno scoperto un meccanismo molecolare – ed un anticorpo artificiale ad esso associato – che può bloccare il meccanismo che rende Covid potenzialmente mortale.

A scoprirlo un gruppo di ricercatori dell’Università di Osaka in Giappone che hanno pubblicato i risultati delle loro attività sulla rivista PNAS.

Il ruolo delle citochine

Questo meccanismo interagisce con la cosiddetta ‘tempesta di citochine‘. Si tratta di un fenomeno prodotto dall’infezione dal Sars-CoV2 che è responsabile delle crisi infiammatorie che sono state osservate in molti pazienti gravi con COVID-19.

Le citochine sono un gruppo di piccole proteine che possono migliorare o inibire la risposta immunitaria del nostro corpo a infezioni, traumi e malattie come il cancro. Uno dei loro ruoli principali è stimolare l’infiammazione, che avvia il processo di guarigione. Il problema è che l’eccessiva stimolazione della risposta infiammatoria ha una serie di complicazioni dannose, che vanno dall’asma a gravi malattie autoimmuni.

Una di queste complicanze, chiamata sindrome da rilascio di citochine (CRS), è in pazienti che soffrono di una risposta iperimmune a infezioni o traumi microbici. Una complicanza che può portare a insufficienza multiorgano e persino alla morte.

“Nonostante si sappia quali citochine sono coinvolte, non esiste ancora un’immunoterapia specifica per la CRS e il trattamento è limitato alla terapia di supporto”, afferma Sujin Kang, l’autore principale dello studio. “Per comprendere meglio i meccanismi molecolari della patogenesi della CRS, abbiamo prima studiato i profili delle citochine di 91 pazienti con diagnosi di CRS associata a sepsi batterica, sindrome da distress respiratorio acuto o ustioni”.

Coivd anticorpo: la funzione dei coaguli di sangue

Sorprendentemente, i pazienti di tutti e tre i gruppi avevano livelli elevati di citochine proinfiammatorie IL-6, IL-8, IL-10 e MCP-10, oltre a una proteina chiamata PAI-1. Una proteina che causa piccoli coaguli di sangue nei vasi di tutto il corpo, compresi i polmoni. È importante sottolineare che l’aumento dei livelli di PAI-1 è associato a casi più gravi di polmonite. Una causa comune di morte tra i pazienti COVID-19.

Poiché IL-6 era positivamente associato ai livelli delle altre citochine e PAI-1, i ricercatori hanno concluso che la segnalazione di IL-6 è cruciale per lo sviluppo di CRS a seguito di infezione o trauma e può svolgere un ruolo nella patogenesi di COVID- 19.

“L’esame dei profili delle citochine nei pazienti con COVID-19 grave – ha spiegato Tadamitsu Kishimoto, autore senior dello studio – ha rivelato un aumento dell’IL-6 nelle prime fasi del processo della malattia, causando il rilascio di PAI-1 dai vasi sanguigni. E’ interessante notare che i livelli di PAI-1 erano significativamente piu’ alti nei pazienti COVID-19 con grave impedimento respiratorio”.

Però, quando i pazienti con COVID-19 grave sono stati trattati con un farmaco a base di anticorpi monoclonali umani, che blocca la segnalazione di IL-6, i livelli di PAI-1 sono rapidamente diminuiti e i sintomi gravi della malattia sono stati alleviati. Il blocco della segnalazione di IL-6 potrebbe quindi rivelarsi utile per il trattamento sia della CRS che delle gravi complicanze respiratorie di COVID-19. (fonte AGI)

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